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L’AVC, troisième cause de décès et d’invalidité, nécessite la prestation en temps opportun de soins conformes aux meilleures pratiques pour améliorer les résultats des patients. Dans les pays à revenu élevé, des développements majeurs ont rationalisé les systèmes de soins et amélioré la vitesse de reconnaissance, de réponse, de triage et de délivrance des traitements de courte durée. Dans les pays à faible revenu et à revenu intermédiaire, malgré les disparités en matière de richesse, d’éducation, d’indicateurs de santé de base et de financement des dépenses de santé, les services d’AVC peuvent être améliorés avec quelques adaptations et un remodelage des infrastructures. Cette série en trois parties aborde divers aspects des soins de l’AVC, les défis et les possibilités d’amélioration des systèmes de soins et met en évidence les approches pour une adoption rapide de la pratique factuelle pour la réadaptation. Enfin, un appel à l’action presse les éducateurs et les cliniques de réadaptation après un AVC,
Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire. Les AVC sont parfois liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, obésité), mais ils peuvent aussi survenir du fait de l’hérédité et …
Un accident vasculaire cérébral , ou attaque cérébrale » , se produit lorsque le flux sanguin vers le cerveau est interrompue par un caillot de sang ou lors de l’éclatement d’un vaisseau sanguin. Cela se produit généralement quand un vaisseau sanguin dans ou autour du cerveau se bloque ou des ruptures . Le manque d’oxygène tue les cellules du cerveau dans la région immédiate , causant souvent des symptômes tels que faiblesse ou un engourdissement d’un côté du corps , difficulté à marcher ou à parler , ou des changements de vision .
Il existe deux principaux types d’accident vasculaire cérébral : un AVC ischémique survient lorsqu’un vaisseau sanguin se branche , un accident vasculaire cérébral hémorragique survient lorsqu’un vaisseau sanguin se rompt . accidents vasculaires cérébraux ischémiques représentent environ 85 % de tous les coups , tout AVC hémorragiques représentent environ 15% .
Il existe un accident vasculaire cerebral intracranien ishemique ou hemorragique ou tumorale , mais aussi un accident vasculaire cerebral appelant extra cranien par sténose ou thrombose du tronc supra aortique
Quels sont les artères carotides ?
Les artères carotides sont les vaisseaux sanguins qui transportent le sang riche en oxygène loin du cœur à la tête et le cerveau. Situé sur chaque côté du cou , ces artères peuvent facilement se faire sentir palpitante en plaçant doucement vos doigts , soit côté de votre trachée. Les artères carotides sont indispensables car ils approvisionnement en sang à la partie frontale du cerveau grande . C’est le tissu cérébral où la pensée , la parole , la personnalité et sensorielles ( notre capacité à ressentir ) et le moteur ( notre capacité de se déplacer ) des fonctions de résidence.
Une autre petite série d’ artères , les artères vertébrales , sont situées le long l’ arrière du cou à côté de la colonne vertébrale et d’approvisionnement en sang à l’arrière de le cerveau .
Qu’est-ce maladie de l’artère carotide ?
maladie de l’artère carotide est défini par le rétrécissement ou le blocage de cette artère en raison de l’accumulation de plaque . Le processus qui bloque ces artères (athérosclérose ) est fondamentalement la même que celle qui cause la maladie de l’artère coronaire et qui provoque la maladie artérielle périphérique (MAP). La lente accumulation de la plaque ( qui est un dépôt de cholestérol , de calcium et d’autres cellules de l’artère mur) est causée par l’hypertension artérielle , le diabète , le tabagisme , l’hypertension le taux de cholestérol , et d’autres facteurs de risque modifiables .
Au fil du temps , ce rétrécissement peut devenir si grave que le blocage du flux sanguin diminue au cerveau et peut causer un accident vasculaire cérébral tragiquement . Un AVC peut aussi survenir Si un morceau de plaque ou un caillot sanguin se détache de la paroi de la carotide artère et se rend à petites artères du cerveau .
Le cerveau survit sur un approvisionnement continu en oxygène et en glucose porté à lui sang. Les cellules privées de sang frais pour plus de quelques minutes sera être endommagé , une condition connue sous le nom «ischémie », ou les cellules du cerveau peut mourir, une condition connue sous le nom « infarctus ». Lorsque le flux sanguin vers la cerveau est bloquée , le résultat est parfois appelé « un événement ischémique . Cette pourrait être un accident vasculaire cérébral , qui est la perte définitive des fonctions cérébrales , ou une passagère ” ischémique ” (ou DRM ) , ce qui implique une modification temporaire de le fonctionnement du cerveau . Les lésions cérébrales peuvent être permanente si ce manque de sang écoulement dure plus de 3 à 6 heures .
AVC peut aussi produire d’autres causes que la maladie de l’artère carotide , par exemple d’une maladie cardiaque ( problèmes valvulaires cardiaques , insuffisance cardiaque , ou artrial fibrillation ) ou si le saignement se produit dans le tissu cérébral . Néanmoins , la carotide maladie de l’artère est l’une des causes les plus fréquentes d’accident vasculaire cérébral . Selon le Conseil National Stroke , plus de la moitié des accidents vasculaires cérébraux aux Etats-Unis se produire en raison de la maladie de l’artère carotide .
Qu’est-ce qu’un accident ischémique transitoire ou AIT ?
AIT , également connu comme un mini-AVC , ses symptômes sont identiques à celles d’un accident vasculaire cérébral, mais elles durent généralement que quelques minutes ou quelques heures. Ils sont importants car ils annoncent souvent un accident vasculaire cérébral survenu dans les prochains jours ou quelques semaines .
Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire & Collège de Chirurgie Vasculaire
Avec la collaboration de T.Moulin (Neuro-Vasculaire Besançon) et I Sibon (neuro-vasculaire Bordeaux)
Texte mis à jour en juin 2010, conforme aux recommandations en vigueur à cette date
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Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC)
Diagnostiquer un AVC.
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Décrire les principes de la prise en charge au long cours
Introduction / Préalables.
Les AVC sont un problème majeur de santé publique.
Plus de 120000 patients sont victimes d’un AVC chaque année en France. L’incidence des
AVC augmente avec l’âge : les trois quarts des nouveaux AVC surviennent après 65 ans, 15% des
patients ont moins de 55 ans. De plus la morbi-mortalité des accidents vasculaires cérébraux (AVC)
est lourde :
o 1ère cause de handicap non-traumatique dans les pays développés (20% des patients
restent institutionnalisés et la moitié de ceux qui regagnent leur domicile garde des séquelles
physiques ou cognitives importantes),
o 2èmecause de démence et cause majeure de dépression.
o 3ème cause de mortalité après les accidents coronariens et les cancers (10 à 20% des
patients décèdent durant le premier mois),
Définitions, Classifications.
– L’accident vasculaire cérébral (AVC ou stroke en anglais) est un déficit neurologique focal de survenue
soudaine (apparition en moins de 2 minutes) en relation avec une lésion du parenchyme cérébral par
infarctus ou par hémorragie. Les AVC ischémiques sont les plus fréquents (80 à 85%).
– Le terme « Accident Ischémique Cérébral » (AIC) regroupe les AVC par infarctus cérébraux et
les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT). L’accident ischémique transitoire (AIT) est un
épisode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou
rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1 heure, sans preuve
d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale. Le plus souvent de diagnostic rétrospectif, ils
représentent 10% de l’ensemble des AIC mais sont largement sous-estimés. Ils constituent
pourtant un signe d’alerte d’une récurrence ischémique à court terme. Le risque d’AVC après
un AIT est maximal lors des 48 premières heures et de l’ordre de 10-20% à 3 mois. Ils
nécessitent une prise en charge rapide pour un bilan étiologique complet et la mise en oeuvre
d’une prévention secondaire. Les AVC ischémiques euvent relever de plusieurs mécanismes :
à artériel:
o Macroangiopathie : Athérosclérose (sténose, thrombose ou embolie à partir d’une plaque
d’athérome), dissection
o Embolie d’origine cardiaque (cardiopathie fonctionnelle type fibrillation auriculaire ou
morphologique type endocardite)
o Maladie des petites artères (microangiopathie ou lacune)
o Causes rares : coagulopathies acquises ou congénitales, hémopathies, maladies
métaboliques (mitochondiropathie)
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à veineux: plus rarement d’une thrombose veineuse cérébrale (0.5 à 1% des AVC)
– Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies primitivement intracérébrales
(environ 15% des AVC) et les hémorragies cérébro-méningées (environ 5% des AVC). Ils résultent
de la rupture d’une malformation vasculaire ou d’une petite artère et sont favorisés par
l’hypertension artérielle et les traitements anti-thrombotiques.
Diagnostiquer un AVC
Le diagnostic d’AVC repose en règle sur la clinique (déficit neurologique focalisé d’apparition
brutale), le diagnostic de la nature de l’AVC repose sur l’imagerie cérébrale. Le tableau clinique est
à début brutal, et peut secondairement évoluer en fonction de l’oedème cérébral ou de l’extension de
l’hémorragie.
I-L’anamnèse (patient ou son entourage)
précise:
o L’heure de survenue et le mode d’installation du déficit,
o Le ou les déficits initiaux et leur évolution,
o Les éventuels signes d’accompagnement ou les symptômes anormaux dans les jours ou
semaines précédents (déficit transitoire, céphalée inhabituelle),
o Le contexte : antécédents cardio-vasculaires et facteurs de risque d’athérosclérose,
traitement(s) en cours (en particulier anti-thrombotiques) ; traumatisme cervical ou crânien ; fièvre,
infection ORL ; prise de toxique ; état général du patient avant l’accident.
II-L’examen
L’examen neurologique confirme le déficit, en précise la topographie et cerne le territoire atteint.
Schématiquement (Cf tableaux Ia, Ib)
o déficits sensitifs ou moteurs unilatéraux, aphasie et cécité monoculaire transitoire, et plus
encore leur association (syndrome optico-pyramidal, déficit brachio-facial, trouble du langage +
déficit du membre supérieur dominant) sont le fait d’un déficit carotidien,
o instabilité ou ataxie aigue, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatéraux ou alternes
sont évocateurs d’un déficit vertébro-basilaire.
o l’association de céphalées d’apparition sub aigue, de deficits neurologiques focaux à
bascule et de crise d’épilepsie partielles est évocatrice d’une thrombose veineuse cérébrale.
o La présence précoce de céphalées, de troubles de la vigilance, de nausées et vomissement
est évocatrice d’un accident hémorragique
Vertiges, perte d’équilibre, diplopie, dysarthrie, trouble de la déglutition, syndrome confusionnel
ne sont en règle pris en compte qu’associés à l’un des symptômes précédents. Isolés, ils relèvent
très souvent d’un autre mécanisme que l’ischémie cérébrale. Il en est de même des symptômes non
focaux.
L’examen cardio-vasculaire et l’examen général précisent le contexte étiologique.
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III-L’imagerie cérébrale
(tomodensitométrie-TDM, IRM) obtenue dans les meilleurs délais a pour but primordial la
distinction entre AVC hémorragique et AVC ischémique. Elle amorce les diagnostics étiologique et
différentiel, et permet de vérifier la cohérence anatomo-clinique du tableau.
1-La TDM cérébrale sans injection de produit de contraste réalisée en urgence reconnaît la
lésion hémorragique sous forme d’une zone spontanément hyperdense. La lésion ischémique est
sans traduction (en phase initiale) ou se manifeste par une zone hypodense (après 24 h). La TDM
cérébrale peut néanmoins identifier des signes précoces d’ischémie cérébrale tels qu’un effacement
du noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifférenciation substance blanche/substance
grise, un effacement des sillons corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel ou une
hyperdensité au sein de l’artère occluse témoignant de la présence du thrombus (sylvienne blanche).
La TDM cérébrale peut-être couplée à la réalisation d’une angio-TDM qui permet une visualisation
des artères des troncs supra-aortiques dans leurs portions extra et intra-craniennes.
2-L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) quand elle est possible en urgence est
l’examen de référence, allant du diagnostic au pronostic en passant par l’étiologie. On distingue
l’IRM morphologique (FLAIR, Diffusion, T2*), l’IRM de perfusion, et l’angiographie par
résonance magnétique (ARM).
o L’IRM morphologique :
– La séquence FLAIR, permet d’identifier les infarctus cérébraux anciens et récents, même
de petite taille (y compris dans la fosse postérieure où la TDM est limitée).
– La séquence de diffusion permet de révéler les infarctus récents dés la première heure en
identifiant l’oedème cytotoxique qui se développe dans le foyer d’ischémie tissulaire. Elle définit
précocément le siège et l’étendue de la zone de souffrance cérébrale et permet de suivre son
évolution. Cette technique est très sensible pour le diagnostic d’ischémie cérébrale aiguë, révélant
précocément des zones d’ischémie invisibles en TDM ou en séquence FLAIR.
– La séquence T2*, ou écho de gradient, permet de détecter les hémorragies.
o L’IRM de perfusion permet d’identifier précocement la topographie et l’étendue de
l’hypoperfusion. La zone hypoperfusée est souvent plus large que la zone ischémiée observée en
diffusion. La différence entre les deux (zone hypoperfusée sans anomalie de diffusion) définit une
zone à risque d’extension de l’ischémie mais potentiellement récupérable (zone de pénombre
ischémique).
o L’angiographie par résonance magnétique (ARM) permet l’étude des artères cervicales et
de la circulation intracérébrale au niveau du polygone de Willis.
En dehors de sa disponibilité, l’IRM a toutefois des limites : elle ne peut être pratiquée chez 10 à
20% des patients soit du fait d’une contre-indication (stimulateur cardiaque, sonde d’entraînement
électrosystolique, neuro-stimulateur, corps étranger ferromagnétique intraoculaire et certains clips
vasculaires) soit en raison d’une claustrophobie.
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Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Tout patient suspect d’un accident vasculaire cérébral doit être orienté sans délai vers une unité
neuro-vasculaire (appel du numéro 15). La gestion d’un AVC récent repose sur une surveillance
standardisée des paramètres neurologiques et des paramètres vitaux couplée aux données de
l’imagerie cérébrale réalisée. Une fiche de surveillance doit être établie dès la prise en charge du
patient et inclue les données recueillies au tout premier examen (dont l’heure de constatation du
déficit).
L’évolution de la vigilance et de l’état neurologique est suivie régulièrement jusqu’à stabilisation du
déficit et transcrite dans le dossier. L’utilisation des échelles suivantes est recommandée.
o Pour l’état de vigilance, on utilise l’échelle de Glasgow.
o Pour l’état neurologique, plusieurs échelles spécifiques sont utilisées en langue française
ou anglaise (Cf annexes). A la phase aigue l’échelle du NIHSS est considérée comme l’échelle de
référence, notamment en cas de thrombolyse. A la phase chronique les échelles de Rankin et
Barthel peuvent être utilisées pour apprecier le handicap résiduel et son impact sur l’autonomie du
patient.
Les fonctions vitales (pression artérielle systémique, rythme cardiaque, fonction respiratoire et
température corporelle) sont surveillées à un rythme d’autant plus rapproché que l’AVC est plus
récent.
Pronostic des AVC.
1 Mortalité générale.
Les causes de décès se répartissent schématiquement en: lésion cérébrale massive et
engagement temporal (50% des décès), complications du décubitus (pneumopathie 20 à
30% et embolie pulmonaire), maladies associées principalement cardiaques.
La moitié des décès survient dans les 72 premières heures.
2 Facteurs pronostiques des AVC ischémiques :
§ Indicateurs cliniques de mauvais pronostic vital, traduisant des lésions étendues :
– troubles de la vigilance initiaux ou de survenue rapide,
– sévérité du score NIHSS
– déviation tonique de la tête et des yeux
-déficit moteur des 4 membres (lésion bilatérale ou du tronc cérébral)
-signe de Babinski bilatéral (bilatéralité des lésions par atteinte infra-tentorielle ou
par lésion hémisphérique compressive),
-asymétrie des pupilles (engagement temporal).
§ Indicateurs radiologiques de mauvais pronostic vital :
– les infarctus sylviens étendus ont une mortalité élevée (environ 65%).
– l’occlusion extensive du tronc basilaire est redoutable avec une mortalité qui
avoisine les 100%.
§ Infarctus de bon pronostic: les infarctus vertébro-basilaires limités après la phase
aiguë, les infarctus profonds de faible volume, les infarctus lacunaires qui ont un
bon pronostic immédiat avec une mortalité inférieure à 5%, mais un risque élevé de
récidive et de décès d’origine cardiaque.
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§ Les thromboses veineuses cérébrales sont souvent de bon pronostic en cas de
diagnostic et de traitement rapides.
3 Facteurs pronostiques des AVC hémorragiques :
Les principaux facteurs pronostiques sont :
– cliniques (niveau de vigilance initial plutôt qu’intensité du déficit moteur),
– radiologiques (volume de l’hématome rapporté à la localisation),
– et d’autres facteurs (hyperglycémie à l’entrée, traitement anticoagulant)
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique. Le transfert du patient à l’hôpital, idéalement
directement dans une unité neuro-vasculaire, doit être le plus rapide possible. L’appel au centre 15
est recommandé.
A Gestes à faire et à ne pas faire lors de la prise en charge pré-hospitalière.
A Faire
-S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.
-Évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit (existence ou non d’une atteinte de l’étage
céphalique, possibilité de motricité des membres supérieurs et inférieurs contre résistance ou contre
pesanteur).
-Préciser le début des troubles neurologiques (par le patient lui-même ou par un témoin), ainsi que
les traitements antérieurs et actuels et transmettre ces informations au service d’accueil.
-Mesurer la pression artérielle en décubitus.
-Organiser le transfert immédiat vers une unité neuro-vasculaire.
A ne pas faire
-Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur.
-Ne pas utiliser de corticoïdes.
-Ne pas utiliser d’héparine.
-Ne pas utiliser d’aspirine
-Ne pas faire d’injection intramusculaire.
B Prise en charge hospitalière
B1. Mesures générales
o Les paramètres vitaux doivent être régulièrement surveillés, en particulier la pression
artérielle. Un ECG est réalisé dès le début.
o Les troubles de la déglutition, exposant au risque de pneumopathie d’inhalation, doivent
être recherchés systématiquement. En cas de troubles de la déglutition, l’alimentation orale doit être
interrompue et remplacée par une alimentation par sonde naso-gastrique adaptée à l’état
nutritionnel.
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o La liberté des voies aériennes supérieures doit être assurée, l’encombrement bronchique
et les pneumopathies d’inhalation prévenus. L’oxygénothérapie systématique n’est pas
recommandée.
o Il est recommandé de traiter une hyperthermie > 37,5 °C par un antipyrétique type
paracétamol. Les infections documentées doivent être traitées par une antibiothérapie adaptée.
o L’équilibre hydro-électrolytique doit être surveillé et les anomalies corrigés. Si une
perfusion IV est nécessaire, il est recommandé d’utiliser du sérum physiologique plutôt que du
glucosé. Il est recommandé de traiter par insulinothérapie les patients dont la glycémie est > 10
mmol/l.
B2. Pression artérielle
A la phase aiguë d’un AVC ischémique, il est recommandé de respecter l’hypertension
artérielle (pour maintenir un débit cérébral suffisant) sauf dans les cas suivants :
a) si un traitement fibrinolytique est indiqué : la pression artérielle doit être < 185/110 mmHg,
b) si un traitement fibrinolytique n’est pas indiqué:
– en cas de persistance d’une HTA > 220/120 mmHg,
– en cas de complication de l’HTA menaçante à court terme (dissection aortique,
encéphalopathie hypertensive, insuffisance cardiaque décompensée).
En cas d’hémorragie cérébrale, il faut traiter si la PA est > 185/110 mmHg. Des travaux récents
suggèrent d’abaisser la PA jusqu’à 140mm Hg de systolique.
Il faut de préférence utiliser des anti-hypertenseurs en perfusion intra-veineuse continue
(l’urapidil, le labétalol ou la nicardipine), en évitant les doses de charge.
B3. Complications thrombo-emboliques veineuses
Le lever précoce est recommandé autant que faire se peut. Lorsque la mobilisation précoce est
impossible compte tenu du déficit :
– AVC ischémique: la prévention des complications thrombo-emboliques par HBPM à faibles
doses est recommandée dès les 24 premières heures, en tenant compte du risque
hémorragique. En cas de risque hémorragique élevé, la contention élastique est la seule
prévention utilisable.
– AVC hémorragique: contention élastique immédiate ; HBPM à doses préventives à discuter
après 24-48 heures.
B4. OEdème cérébral
Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés pour traiter l’oedème cérébral. Il faut éviter toute
hyperhydratation. Les agents hyperosmolaires (mannitol, glycérol) peuvent être utilisés, leur
efficacité est discutée. En cas d’oedème cérébral malin, une craniectomie de décompression peut
être proposée. Les indications de l’hémicraniectomie sont actuellement limitées aux sujets de moins
de 60 ans, ayant un infarctus cérébral sévère avec présence d’un trouble de la vigilance et un NISS
> 16, datant de moins de 48 heures et associé à un volume lésionnel supérieur à 145cc3 sur la
séquence de diffusion.
B5. Épilepsie
Un traitement antiépileptique préventif n’est pas recommandé.
B6. Traitement antithrombotique de l’AVC ischémique
o Un traitement antiplaquettaire par aspirine (160 à 300 mg/j) est recommandé dès que
possible après un AVC ischémique artériel, sauf si un traitement fibrinolytique est envisagé et en
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tous cas avant 48 heures. Le clopidogrel peut être utilisé en cas de contre-indication à l’aspirine.
o L’utilisation systématique d’héparine (héparine non fractionnée, HBPM ou héparinoïdes)
à dose curative n’est pas recommandée à la phase aiguë de l’AVC ischémique, y compris dans la
fibrillation auriculaire non valvulaire. Elle peut être utilisée dans des indications sélectives,
présumées à haut risque de récidive ou d’extension des phénomènes thromboemboliques.
B7. Traitement thrombolytique de l’AVC ischémique
Le rt-PA (altéplase°) par voie IV est recommandé en cas d’AVC ischémique de moins de 4heures
30 minutes, dont l’heure de début peut être précisée avec certitude, en l’absence de contreindication.
Il est recommandé d’utiliser le rt-PA dans une structure spécialisée dans la prise en charge des
AVC, la décision de thrombolyse doit être prise par un neurologue vasculaire.
La réalisation de thrombolyse par voie intra-artérielle ou de thrombectomie peut-être discutée dans
certains cas particuliers
B8. Traitement chirurgical
Une craniectomie se discute dans des cas particuliers rares d’hémorragie cérébrale,
d’infarctus cérébelleux et d’infarctus hémisphérique malin.
B9. Indications de la prise en charge en réanimation médicale
Les indications de la prise en charge en réanimation sont rares :
o traitement des co-morbidités sévères curables chez les patients ayant un bon pronostic
neurologique, telles que pneumopathie de déglutition, embolie pulmonaire ;
o hypertension intracrânienne si un geste chirurgical est envisageable ;
o situations neurologiques instables et réversibles, telles que thromboses veineuses
cérébrales avec troubles de conscience, état de mal épileptique, éclampsie.
B10 La kinésithérapie motrice et précoce doit être démarrée le plus rapidement possible ainsi que
les soins de nursing, la prévention d’escarres.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
Le diagnostic d’AVC est posé; l’imagerie cérébrale initiale a statué entre accident hémorragique et
accident ischémique, parallèlement aux soins ou en différé suivant les priorités. L’enquête
étiologique est planifiée. Les principales étiologies sont présentées dans les tableaux IIa et IIb.
En présence d’un AVC hémorragique, la recherche d’une malformation vasculaire artérielle ou
artério-veineuse est réalisée en fonction du degré d’urgence par artériographie conventionnelle,
ARM ou angioscanner.
En présence d’un AVC ischémique, l’heure et l’étendue du bilan étiologique dépendent de l’âge du
patient, des co-morbidités associées et des possibilités thérapeutiques. Avant tout examen
complémentaire, l’examen clinique apporte des éléments d’orientation.
Schématiquement, les explorations vont rechercher une cause vasculaire ou embolique d’origine
cardiaque à l’AVC ischémique.
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L’IRM cérébrale constitue le premier temps de l’exploration étiologique :
– Un mécanisme de type microangiopathie (lacunaire) est évoqué devant un infarctus de petite
taille (< 15mm de diamètre) de localisation sous-corticale associé à une
leucoencéphalopathie.
– Un mécanisme de type macroangiopathie est évoqué devant la présence d’infarctus corticosous-
corticaux multiples dans le même territoire artériel
– Un mécanisme cardio-embolique est évoqué devant des infarctus cortico-sous-corticaux bihémisphériques
–
Explorations vasculaires (extra et intracrânien).
L’exploration de l’état artériel peut-être effectuée par echo-doppler, angio-TDM ou angio-IRM en
fonction des patients. L’angiographie conventionnelle est limitée à des cas particuliers et ne doit pas
être réalisée de façon systématique.
L’écho-doppler est l’examen de première intention. L’écho-doppler cervical recherche un athérome
carotidien, des signes de sténose (quantification) ou d’occlusion carotidienne ou vertébrale extracrânienne;
il peut identifier d’emblée une dissection. L’écho-doppler trans-crânien recherche des
lésions obstructives (sylvienne, polygone de Willis), et apprécie la suppléance. Il est utilisé pour
surveiller l’hémodynamique sylvienne lorsqu’un mécanisme spastique ou micro-embolique est
envisagé ou bien sûr en cours de thrombolyse.
L’angiographie par résonance magnétique nucléaire (ARM) et l’angio-TDM permettent de
visualiser les artères cervicales et le polygone de Willis. Ils permettent d’identifier des sténoses et
anomalies pariétales (calcifications, plaques athéromateuses) . IRM et ARM ou TDM and Angio-
TDM sont réalisés dans une même séance. La séquence T1 spir est utilisée en IRM pour identifier
l’hématome de paroi associé aux dissections des artères cervicales. L’artériographie
conventionnelle n’est plus réalisée que dans le cas des AVC hémorragiques du sujet jeune ou d’une
suspicion d’angéite ou de dysplasie des artères cérébrales. Les différents modes d’imagerie sont
utilisés pour suivre l’évolution des lésions cérébrales.
Explorations cardiaques.
L’ECG est réalisé en urgence et peut montrer un infarctus du myocarde ou un trouble du rythme
(fibrillation auriculaire ou flutter). Les autres examens cardiaques sont à réaliser dès que possible
mais dans de bonnes conditions et après l’imagerie cérébrale et le bilan minimum des fonctions
vitales. Le bilan cardiaque comporte en outre l’échocardiographie trans-thoracique (ETT)
complétée par une échographie transoesophagienne (ETO) à la recherche d’une cause d’embole ou
du retentissement d’une HTA. L’ETT permet l’identification d’anomalies du ventricule gauche et
de lésions valvulaires, l’ETO apprécie l’existence d’un thrombus de l’auricule gauche, la présence
d’un foramen ovale perméable ou des lésions athéroscléreuses de la crosse de l’aorte.
Un enregistrement longue durée (scope sur 48 heures ou Holter ECG) doit être réalisé pour détecter
des troubles du rythme paroxystiques
Explorations biologiques
La numération formule sanguine, la numération des plaquettes et le bilan de coagulation (TP et
TCA) sont réalisés pour identifier une hémopathie ou une coagulopathie.
Dans un troisième temps, pour les AVC ischémiques, se met en place la prévention secondaire. Elle
comprend 3 volets:
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– La correction des facteurs de risque vasculaire (HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémies)
ou d’une polyglobulie.
– Une statine est recommandée chez les patients présentant un infarctus cérébral,
indépendamment du taux de LDL initial, avec un objectif de LDL-cholestérol de 1g/l,
– Un traitement anti-hypertenseur reposant sur un IEC plus ou moins associé à un diurétique
thiazidique est indiqué, chez les patients normotendus et hypertendus, qu’ils aient un
infarctus ou une hémorragie cérébrale. L’objectif tensionnel est de 140/90 chez l’ensemble
des patients et de 130/80 chez les patients diabétiques.
– Un traitement antiplaquettaire au long cours en l’absence d’indication d’AVK. Ce traitement
peut reposer sur de l’aspirine, de l’asassantine (aspirine + persantine) ou du clopidogrel. Ce
dernier est préconisé chez les patients polyathéromateux.
– Les AVK sont indiqués en cas de cardiopathie emboligène (particulièrement en cas de
fibrillation auriculaire) ou en cas de syndrome des antiphospholipides.
– Il faut prendre en charge un éventuel syndrome myéloprolifératif qui serait révélé par la NF.
– La chirurgie carotidienne est indiquée en cas de sténose athéromateuse de la bifurcation
carotidienne symptomatique supérieure à 70% en réduction de diamètre (études NASCET et
ECST) chez un sujet stable sans séquelle majeure. Chez les hommes un bénéfice est observé
dès que la sténose est supérieure à 50%. Le bénéfice maximum de l’endartériectomie est
obtenu dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT. Au-delà de 6 mois le bénéfice apporté par
la chirurgie est identique à celui obtenu dans les sténoses carotides asymptomatiques.
L’angioplastie carotidienne n’est pas indiquée en première intention. La chirurgie vertébrale,
voire sous-clavière, n’a pas d’indication validée.
La prise en charge au long cours d’un accident vasculaire cérébral doit s’attacher à rechercher et
traiter les principales complications qui sont représentées par les récidives, la persistance du
handicap moteur, la spasticité, les douleurs neuropathiques (10 % des patients), la dépression post-
AVC (30 % des patients), la démence post-AVC (10 % des patients), l’épilepsie vasculaire (5% des
patients) et les syndromes parkinsoniens ou mouvements anormaux d’origine vasculaire (moins d’1
% des patients).
Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire & Collège de Chirurgie Vasculaire
Avec la collaboration de T.Moulin (Neuro-Vasculaire Besançon) et I Sibon (neuro-vasculaire Bordeaux)
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Tableau Ia- Syndromes neurologiques ischémiques.
1–Territoire carotidien. Les symptômes neurologiques sont controlatéraux à la lésion cérébrale.
L’apparition secondaire de troubles de la vigilance évoque un oedème cérébral extensif (syndrome de masse)
1.1-Syndrome sylvien superficiel. Il comprend, isolés ou en association :
o hémiparésie, hémiplégie brachio-faciale sensitivo-motrice. S’il existe un déficit du membre
inférieur, il est mineur par rapport au déficit du membre supérieur.
o atteinte visuelle d’un hémichamp (quadrant inférieur) ou négligence visuelle homolatérale à
l’hémiparésie.
o déviation de la tête et des yeux vers la lésion dans les AVC sévères
o aphasie d’expression (suspension du langage, manque du mot, jargonophasie) ou de
compréhension lorsque l’hémisphère dominant est concerné. Peuvent s’y associer des troubles de la lecture
ou du calcul.
o négligence de l’hémicorps opposé, désorientation temporo-spatiale lorsque l’hémisphère mineur
est concerné.
1.2-Syndrome sylvien profond : hémiparésie ou hémiplégie proportionnelle (membres supérieur et inférieur)
et pure (sans déficit sensitif ni visuel). Peuvent s’y associer une dysarthrie et une suspension de la parole.
1.3-Syndrome sylvien étendu : association d’une atteinte sylvienne superficielle et profonde : hémiplégie
proportionnelle + déficit sensitif et visuel et phasique (si hémisphère dominant). Les troubles de la vigilance
sont fréquemment présents
1.4-Syndrome de l’artère cérébrale antérieure : monoparésie sensitivo-motrice limitée au membre inférieur
ou prédominant nettement au membre inférieur. Peut s’associer à une incontinence urinaire et une réaction
d’agrippement involontaire de la main du coté du membre inférieur déficitaire ou à un syndrome frontal.
2–Territoire vertébro-basilaire.
2.1-Syndrome de l’artère cérébrale postérieure.
o perte de vision complète du champ visuel (hémianopsie) ou du quadrant supérieur (quadranopsie)
controlatéral à la lésion (à distinguer des troubles visuels du syndrome sylvien superficiel).
o héminégligence visuelle, hallucinations visuelles.
o troubles de la mémoire et hémi-hypoesthésie par atteinte thalamique
2.2-Syndrome vertébro-basilaire de la fosse postérieure (atteinte du cervelet et du tronc cérébral). Associe
des signes cérébelleux ou des signes d’atteinte des nerfs crâniens homolatéraux à la lésion à des troubles
sensitifs ou moteurs controlatéraux à la lésion (syndrome alterne). Le syndrome de Wallenberg associe en
homolatéral à la lésion une atteinte des V°, VIII°, IX° et X° paires crâniennes, un syndrome cérébelleux et un
syndrome de Claude Bernard-Horner, et du côté controlatéral une hypo-esthésie thermo-algique.
2.3-Infarctus cérébelleux : syndrome cérébelleux aigu: instabilité et vomissements parfois associés à des
céphalées.
3–Syndromes lacunaires.
Déficit moteur pur : hémiparésie proportionnelle
Déficit sensitif pur : hémi-hypoesthésie proportionnelle
Syndrome dysarthrie – main malhabile
Syndrome hémiparésie – hémiataxie
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Tableau Ib- Syndromes neurologiques hémorragiques.
Il est très difficile de distinguer cliniquement un AVC ischémique d’un AVC hémorragique. Devant un syndrome
neurologique déficitaire sont en faveur d’un accident hémorragique:
o l’installation rapide en quelques heures de céphalées ou de vomissements ou une perte de vigilance (parfois
immédiate).
o un déficit moteur et sensitif proportionnel (face et membres supérieur et inférieur)
o une absence de systématisation des symptômes à un territoire artériel
Etiologies, Facteurs de risque
Tableau II.a : Etiologies des AVC ischémiques.
Fréquentes Athéro-thrombose carotidienne et vertébrobasilaire, extra et intracranienne (20%). Maladie des petites
artères perforantes ou lacunes (25%). Cardiopathies emboligènes (20% : ACFA, infarctus du
myocarde, valvulopathies complications de la CEC).
Rares (5%) Artériopathies non athéromateuses (dissection, dysplasique, inflammatoire, radique, toxique ou
traumatique), autres cardiopathies (CMNO, myxome, endocardite, embolie paradoxale),
Thrombophilie acquise ou constitutionnelle, spasme hors hémorragie méningée (toxiques, migraine,
HTA), … .
Environ 30% des AVC ischémiques restent inexpliqués.
Tableau II.b : Etiologie des AVC hémorragiques.
Fréquentes HTA, Malformations vasculaires (malformations artério-veineuses, anévrysmes), Traitement
anticoagulant,
Rares Anomalies constitutionnelles ou acquises de l’hémostase, Angiopathie amyloïde cérébrale du sujet âgé,
Tumeurs cérébrales, Endocardites, Toxiques, Antiagrégants.
10 à 15% des AVC hémorragiques restent inexpliqués.
Echelle de Rankin modifiée [Rankin J. Scot. Med. J. 1957 –BMJ 1988 (UK-TIA trial)]
Grade / Status
0 Aucun symptôme
1 Pas d’incapacité significative malgré les symptômes, capable de mener toutes ses obligations et activités
habituelles.
2 Incapacité légère, incapable de mener toutes activités antérieures mais capable de vaquer à ses occupations sans
assistance.
3 Invalidité modérée, a besoin de quelque aide mais capable de marcher seul.
4 Invalidité moyennement sévère, incapable de marcher sans aide et incapable de gérer ses besoins corporels
sans assistance.
5 Invalidité sévère, rivé au lit, incontinent et nécessitant une surveillance et des soins de nursing permanents
